Plusieurs milliers de patients sont admis en centre hospitalier chaque année au Canada pour cause de brûlure. Alors qu’il nous semble que même une brûlure légère est débilitante et extrêmement douloureuse, une atteinte affectant plus de 30% de la surface corporelle met en danger la vie du patient¹. Bien que les cas les plus lourds soient généralement confinés à certains centres hospitaliers spécialisés, il importe néanmoins de s’y attarder un instant en raison de la prévalence de ce type d’incident. De plus, rares sont les conditions physiopathologiques qui influencent le bilan en biochimie de manière aussi impressionnante que celui d’un patient grand brulé. Physiologie du patient sévèrement brulé La nature de la brûlure peut être multiple : chimique, par contact avec une surface, un liquide ou un gaz brûlant, par le feu lui-même, par une exposition prolongée au soleil ou à une source irradiante, via un courant électrique ou même par friction sur une surface dure. L’unité des grands brûlés admet aussi régulièrement des patients ayant subi des engelures sévères pendant l’hiver. Les degrés de brûlure sont catégorisés en fonction de la profondeur de l’atteinte, et seules les brûlures sévères de deuxième ou du troisième degré justifient une visite à l’urgence. On retrouve trois zones distinctes au sein de la brûlure sévère : la zone de coagulation, la zone de stase et la zone hyperémique². La zone de coagulation est à l’épicentre de la plaie et représente le tissu complètement détruit. En bordure de celui-ci se retrouve la zone de stase, où la perfusion est diminuée et une forte inflammation subsiste mais où le tissu peut potentiellement récupérer si les conditions sont propices. Plus souvent qu’autrement, cette zone devient cependant nécrosée dans les 48 premières heures³. Finalement, la zone hyperémique est une vaste portion entourant la plaie où la perfusion est intacte et qui sécrète une forte quantité de cytokines en réponse au dommage, menant à une vasodilatation locale et à un érythème. On considère que cette zone couvre la totalité du corps lorsque la brûlure affecte plus de 25% de la surface corporelle de l’individu². Au cours des premières heures, un choc hypovolémique survient et est imputable, d’une part, à une exsudation plasmatique au niveau de la blessure et, d’autre part, à l’accroissement de la perméabilité vasculaire au niveau de la zone hyperémique⁴. La réanimation liquidienne rapide est cruciale et indispensable. Afin d’éviter une suradministration de liquide et de causer un œdème pulmonaire, les cliniciens utilisent la formule de Parkland afin d’estimer la quantité de soluté à infuser au patient en fonction de son poids et de l’ampleur du dommage^{5, 6}. Le soluté généralement utilisé est celui de Lactate-Ringer qui est composé de sodium, de calcium, de chlore, de lactate et de potassium⁷. En opposition à l’acide lactique généré massivement par les tissus en hypoperfusion, conduisant généralement à une acidose métabolique, cette solution  se compose de lactate à seulement 29mmol/L qui est rapidement métabolisé en bicarbonate et contribue à augmenter le pH du sang. La génération d’une importante quantité de cytokines en réponse à l’état de choc induit un état immunosupprimé chez le patient⁸. Conséquemment, un des enjeux majeurs de la prise en charge du grand brûlé est la surveillance de l’apparition d’un sepsis et le traitement adéquat de celui-ci⁹. Le dosage sérique de la procalcitonine et de l’acide lactique permet d’évaluer l’importance de l’état de choc et d’avoir une idée du pronostic du patient¹⁰. Il faut cependant tenir compte de l’administration de lactate exogène issu de la réanimation liquidienne lors de l’interprétation de ce dosage. L’analyse des gaz sanguins est généralement demandée rapidement afin d’identifier un syndrome de détresse respiratoire aigu. Ceci est la conséquence typique d’un dommage pulmonaire ou des voies respiratoires par inhalation de fumée lors d’un incendie. En fait, jusqu’à 80% des décès reliés à un incendie seraient liés à des causes respiratoires plutôt qu’aux brûlures corporelles. Une hypoxémie artérielle couplée à une diminution de la saturation en oxygène indique la présence d’un trouble respiratoire, qui doit être traité par ventilation assistée le plus rapidement possible^{11, 12}. Suite à l’état initial de choc, un changement métabolique cellulaire majeur survient menant à une phase hypermétabolique qui peut perdurer pendant plusieurs mois^{13, 14}. Le catabolisme accru du tissu musculaire et du tissu adipeux, nécessaire pour fournir l’énergie supplémentaire consommée par l’organisme, s’emballe de manière exagérée et conduit à une perte nette de poids, une élévation de la température corporelle, une fatigue physique importante et une tachycardie¹⁵. On peut atténuer partiellement ce phénomène et diminuer le risque de mortalité via une supplémentation agressive en vitamines et nutriments dès l’arrivée du patient, mais même en dépit d’une prise en charge adéquate ce phénomène contribue significativement à la morbidité du patient^{16, 17}. On retrouve aussi ce phénomène d’hypermétabolisme au niveau cellulaire, où le cycle de Krebs est reprogrammé pour accélérer la génération d’ATP. La glycolyse se retrouve rapidement saturée et puisque l’enzyme pyruvate déshydrogénase est souvent inhibée en raison de l’inflammation, une forte quantité de lactate est produite par la voie anaérobique. De surcroit, l’hypoxie tissulaire contribue aussi à la génération d’énergie via cette voie. Le taux sérique de lactate est ainsi fréquemment utilisé pour évaluer la perfusion adéquate des tissus périphériques et, de manière plus globale, le risque de développer une défaillance d’organes multiples^{18, 19}. Ce dosage est d’ailleurs aussi utilisé pour évaluer si la réanimation liquidienne est suffisante²⁰. Le rôle du laboratoire Si la prise en charge du patient grand brûlé est essentiellement basée sur la clinique, plusieurs s’entendent pour affirmer que les analyses de laboratoire devraient jouer un rôle plus central dans l’évaluation du pronostic et de la morbidité²¹. Au niveau du bilan en biochimie, il est typique de retrouver lors des premiers jours un taux anormalement bas de protéines totales et d’albumine, reflétant la perte protéique massive du compartiment vasculaire^22-24. Curieusement, la supplémentation en albumine pour pallier à cette déficience ne semble pas avoir d’effets bénéfiques significatifs sur l’issue du patient⁷. Il est commun d’observer des variations importantes des différents électrolytes, mais celles-ci ne sont pas toujours communes selon le patient. Par exemple, l’hyponatrémie ainsi qu’une hyperkaliémie concomitante est courante dans les premières heures mais le scénario inverse est aussi observé chez plusieurs patients²⁵.  Parmi les électrolytes dont les variations sont plus les communes et significatives, les concentrations plasmatiques de phosphate chutent régulièrement en raison de la déplétion rapide d’énergie musculaire sous forme d’ATP, duquel le phosphate est un constituant majeur^26-28. En réponse à cette carence, on observe une diminution significative de la PTH et du FGF23, ce qui amorce un processus de résorption osseuse dès les premiers jours^{29, 30}. On observe aussi une hypomagnésémie pour la vaste majorité des patients grands brûlés. Les gaz sanguins sont aussi sévèrement affectés et une acidose métabolique est couramment observée. L’analyse des gaz est fréquemment effectuée dès l’hospitalisation du patient afin d’évaluer son état respiratoire, mais aussi tout au long de son hospitalisation afin de détecter de manière précoce une potentielle acidose générée pendant la phase hypermétabolique. De nombreux marqueurs biochimiques de dommage aux organes peuvent présenter des niveaux anormaux en fonction de l’étendue du dommage, notamment mais non limité à l’ALT, l’AST, la GGT, la phosphatase alcaline, l’urée, la CRP, la créatinine, la créatine kinase, l’ammoniac, les troponines et les peptides natriurétiques ^31-38. Un point important à conserver à l’esprit est l’existence d’une interférence spectrale courante chez le patient grand brulé. Effectivement, les victimes intoxiquées au cyanure par la fumée d’incendie sont typiquement traitées à l’hydroxycobalamine (Cyanokit®) à leur admission. Cet antidote confère cependant au plasma prélevé du patient une teinte bleutée qui peut interférer dans le dosage spectrophotométrique de nombreuses analyses telles que la créatinine et l’AST. Il importe donc d’être à l’affut de la couleur atypique que confère au plasma cet agent et d’en tenir compte dans l’interprétation des résultats. Du coté endocrinien, d’importantes fluctuations sont courantes sur l’ensemble du spectre hormonal. La sécrétion d’insuline sera fortement inhibée et celle du glucagon augmentée afin de permettre au corps de palier à la consommation accrue d’énergie par l’organisme³⁹. L’hyperglycémie et la résistance à l’insuline sont d’ailleurs souvent présentes et bien documentées dans la littérature^40-42. Une diminution des hormones thyroïdienne et des hormones sexuelles est aussi fréquente, mais pour des raisons moins comprises à ce jour. Les niveaux des différentes hormones de stress (catécholamines, ACTH et cortisol) ainsi que de l’hormone antidiurétique augmentent presque systématiquement bien au-delà des valeurs de référence^{43, 44}. Ces perturbations endocriniennes, de pair avec le reprogrammation cellulaire à l’origine du catabolisme des tissus musculaires et adipeux, sont responsables en bonne partie de l’apparition du phénomène d’hypermétabolisme qui s’installe à long terme⁴⁵. Finalement, l’augmentation des catécholamines induit notamment une tachycardie et une arythmie qui peut perdurer pendant plusieurs années⁴⁶. À la formule sanguine complète, on observe couramment une diminution importante de la concentration des globules rouges et des plaquettes⁴⁷. Cette diminution témoigne des pertes sanguines du patient via ses plaies, mais il est aussi possible que celles-ci soient dissimulées par une hémoconcentration secondaire à la perte volémique concomitante. À l’opposé, une augmentation significative des globules blancs est typique la première semaine et reflète la réponse immunitaire du corps à la perte d’une portion de sa barrière naturelle. Les niveaux de globules blancs diminuent cependant rapidement alors que s’installe l’immunosuppression. Il est à noter que ces observations ne sont cependant pas constantes chez tous les patients, et des études supplémentaires seront nécessaires afin de mieux comprendre en détail les mécanismes à leur origine⁴⁸. Du côté de l’hémostase, l’INR ainsi que le temps de céphaline activée sont significativement plus élevés en raison de la perte d’une quantité importante de protéines de coagulation, dont les plaquettes⁴⁹. Pour cette raison, le plasma est préféré au sérum d’emblée pour toutes les analyses de laboratoire. Un marqueur pronostic en émergence : La protéine C Typiquement, la prise en charge et le suivi des grands brûlés repose principalement sur l’aspect clinique. Les tests de laboratoires permettent d’effectuer un suivi sur les systèmes affectés de manière collatérale, tels que la procalcitonine dans la surveillance du sepsis, mais pas sur l’étendue du dommage en lui-même et la survie globale du patient^{18, 50}. Parmi les tentatives d’identifier un tel marqueur, il a été suggéré notamment que la méthémoglobine puisse être utile dans l’évaluation de la viabilité tissulaire⁵¹. L’adoption de ces tests en pratique reste malheureusement marginale. Plusieurs groupes de recherche ont cependant récemment rapporté l’utilité de la protéine C comme biomarqueur prometteur qui corrèle bien avec la sévérité de la brûlure ainsi qu’avec le pronostic du patient^52-54. Celle-ci est une enzyme synthétisée par le foie impliquée dans la régulation de la coagulation et de l’inflammation. Plus spécifiquement, celle-ci est activée par la thrombine et, dans un mécanisme dépendant de la protéine S et de la vitamine K, clive les facteurs de coagulation V_a et VIIIa, mettant un frein au processus. Il a cependant été démontré que les niveaux sériques de protéines C corrèlent aussi avec la capacité de guérir les plaies ou encore de la présence de celles-ci chez le diabétique lorsque son taux est bas⁵⁵. Des expériences ont démontré chez le rat que l’administration rapide de cette protéine permet de sauver la zone de stase de la nécrose de manière significative⁵⁴. Une récente étude Australienne se basant sur une cohorte de 86 patients s’est intéressée à la corrélation entre les niveaux de protéine C et l’issue clinique de patients admis à l’unité des grands brûlés. Cette issue était définie notamment par le nombre de chirurgies requises, la quantité de liquide administrée par perfusion et le nombre de jours passés aux soins intensifs⁵³. Les résultats suggèrent que l’utilisation de ce biomarqueur permet de prédire avec une sensibilité et une spécificité accrue le pronostic du patient et le besoin de recourir à un traitement intensif si les niveaux de celui-ci sont bas. Conclusion Plus souvent qu’autrement, cette mutilation sévère et débilitante confronte le clinicien à un rapport de laboratoire de nature invraisemblable. Le laboratoire clinique possède un rôle clé dans l’évaluation des brûlures sévères et sera sans aucun doute d’avantage sollicité dans le futur. Notre compréhension de ces résultats de nature parfois extrême est indispensable pour assister le médecin traitant dans sa démarche et agir adéquatement, mais surtout, afin ne pas se faire prendre à brûle-pourpoint! Références

1. U.S. Department of Health and Human Services NIH. Burn Triage and Treatment – Thermal Injuries. Retrieved from https://chemmnlmnihgov/burnshtm. 2020.
2. Hussain A, Dunn KW. Predicting length of stay in thermal burns: a systematic review of prognostic factors. Burns : journal of the International Society for Burn Injuries. 2013;39(7):1331-40.
3. Bohr S, Patel SJ, Shen K, Vitalo AG, Brines M, Cerami A, et al. Alternative erythropoietin-mediated signaling prevents secondary microvascular thrombosis and inflammation within cutaneous burns. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2013;110(9):3513-8.
4. Demling RH. The burn edema process: current concepts. The Journal of burn care & rehabilitation. 2005;26(3):207-27.
5. Berger MM, Que YA. A protocol guided by transpulmonary thermodilution and lactate levels for resuscitation of patients with severe burns. Critical care. 2013;17(5):195.
6. Pham TN, Cancio LC, Gibran NS, American Burn A. American Burn Association practice guidelines burn shock resuscitation. Journal of burn care & research : official publication of the American Burn Association. 2008;29(1):257-66.
7. Chaussard M, Depret F, Saint-Aubin O, Benyamina M, Coutrot M, Jully M, et al. Physiological response to fluid resuscitation with Ringer Lactate versus Plasmalyte in critically ill burn patients. J Appl Physiol (1985). 2020.
8. Schwacha MG. Macrophages and post-burn immune dysfunction. Burns : journal of the International Society for Burn Injuries. 2003;29(1):1-14.
9. Rech MA, Mosier MJ, Zelisko S, Netzer G, Kovacs EJ, Afshar M. Comparison of Automated Methods Versus the American Burn Association Sepsis Definition to Identify Sepsis and Sepsis With Organ Dysfunction/Septic Shock in Burn-Injured Adults. Journal of burn care & research : official publication of the American Burn Association. 2017;38(5):312-8.
10. Kamolz LP, Andel H, Schramm W, Meissl G, Herndon DN, Frey M. Lactate: early predictor of morbidity and mortality in patients with severe burns. Burns : journal of the International Society for Burn Injuries. 2005;31(8):986-90.
11. You K, Yang HT, Kym D, Yoon J, HaejunYim, Cho YS, et al. Inhalation injury in burn patients: establishing the link between diagnosis and prognosis. Burns : journal of the International Society for Burn Injuries. 2014;40(8):1470-5.
12. Megahed MA, Ghareeb F, Kishk T, El-Barah A, Abou-Gereda H, El-Fol H, et al. Blood gases as an indicator of inhalation injury and prognosis in burn patients. Annals of burns and fire disasters. 2008;21(4):192-8.
13. Williams FN, Herndon DN, Jeschke MG. The hypermetabolic response to burn injury and interventions to modify this response. Clinics in plastic surgery. 2009;36(4):583-96.
14. Porter C, Herndon DN, Sidossis LS, Borsheim E. The impact of severe burns on skeletal muscle mitochondrial function. Burns : journal of the International Society for Burn Injuries. 2013;39(6):1039-47.
15. Porter C, Hurren NM, Herndon DN, Borsheim E. Whole body and skeletal muscle protein turnover in recovery from burns. International journal of burns and trauma. 2013;3(1):9-17.
16. Hart DW, Wolf SE, Herndon DN, Chinkes DL, Lal SO, Obeng MK, et al. Energy expenditure and caloric balance after burn: increased feeding leads to fat rather than lean mass accretion. Annals of surgery. 2002;235(1):152-61.
17. Hart DW, Wolf SE, Chinkes DL, Beauford RB, Mlcak RP, Heggers JP, et al. Effects of early excision and aggressive enteral feeding on hypermetabolism, catabolism, and sepsis after severe burn. The Journal of trauma. 2003;54(4):755-61; discussion 61-4.
18. Rimachi R, Bruzzi de Carvahlo F, Orellano-Jimenez C, Cotton F, Vincent JL, De Backer D. Lactate/pyruvate ratio as a marker of tissue hypoxia in circulatory and septic shock. Anaesthesia and intensive care. 2012;40(3):427-32.
19. Nawfel Ben-Hamouda LH, Lucas Liaudet Hyperlactatémie et acidose lactique chez le patient critique. Revue Médicale Suisse. 2013;9:2335-40.
20. Sanchez M, Garcia-de-Lorenzo A, Herrero E, Lopez T, Galvan B, Asensio M, et al. A protocol for resuscitation of severe burn patients guided by transpulmonary thermodilution and lactate levels: a 3-year prospective cohort study. Critical care. 2013;17(4):R176.
21. Maldonado AA, Sillero A, Kuntscher M. Prediction of mortality in patients with major burns: clinical and biochemical factors. Annals of plastic surgery. 2011;67(3):226-31.
22. Hauhouot-Attoungbre ML, Mlan WC, Edjeme NA, Ahibo H, Vilasco B, Monnet D. [Disturbances of electrolytes in severe thermal burns]. Annales de biologie clinique. 2005;63(4):417-21.
23. Liljedahl SO, Larsson J, Schildt B, Vinnars E. Metabolic studies in severe burns. Clinical features, routine biochemical analyses, nitrogen balance and metabolic rate. Acta chirurgica Scandinavica. 1982;148(5):393-400.
24. Lehnhardt M, Jafari HJ, Druecke D, Steinstraesser L, Steinau HU, Klatte W, et al. A qualitative and quantitative analysis of protein loss in human burn wounds. Burns : journal of the International Society for Burn Injuries. 2005;31(2):159-67.
25. ML Hauhouot-Attoungbre WM, NA Edjeme, H Ahibo, B Vilasco, D Monnet Intérêt du ionogramme chez le brûlé thermique grave. Annales de biologie clinique. 2005;63(4):417-21.
26. Liaw KY, Wei TC, Hsu SC, Lin JK. Effect of severe injury and critical illness on high-energy phosphates in human liver and muscle. The Journal of trauma. 1985;25(7):628-33.
27. Porter C, Sousse LE, Irick R, Schryver E, Klein GL. Interactions of Phosphate Metabolism With Serious Injury, Including Burns. JBMR plus. 2017;1(2):59-65.
28. Berger MM, Rothen C, Cavadini C, Chiolero RL. Exudative mineral losses after serious burns: a clue to the alterations of magnesium and phosphate metabolism. The American journal of clinical nutrition. 1997;65(5):1473-81.
29. Klein GL, Xie Y, Qin YX, Lin L, Hu M, Enkhbaatar P, et al. Preliminary evidence of early bone resorption in a sheep model of acute burn injury: an observational study. Journal of bone and mineral metabolism. 2014;32(2):136-41.
30. Dolecek R, Tymonova J, Adamkova M, Kadlcik M, Pohlidal A, Zavodna R. Endocrine changes after burns: the bone involvement. Acta chirurgiae plasticae. 2003;45(3):95-103.
31. Lindahl AE, Stridsberg M, Sjoberg F, Ekselius L, Gerdin B. Natriuretic peptide type B in burn intensive care. The journal of trauma and acute care surgery. 2013;74(3):855-61.
32. Bose A, Chhabra CB, Chamania S, Hemvani N, Chitnis DS. Cardiac troponin I: A potent biomarker for myocardial damage assessment following high voltage electric burn. Indian journal of plastic surgery : official publication of the Association of Plastic Surgeons of India. 2016;49(3):406-9.
33. Chen YN, Luo ZR, Zeng LJ, Wu MY, Wu YZ, Lin ZY. Cardiac troponin I: a marker for post-burn cardiac injury. Annals of clinical biochemistry. 2000;37 ( Pt 4):447-51.
34. Zhou B, Zhu J, Mao Z, Liu L. Roles of Procalcitonin and N-Terminal Pro-B-Type Natriuretic Peptide in Predicting Catheter-Related Bloodstream Infection in Severe Burn Injury Patients. Disease markers. 2018;2018:5607932.
35. Price LA, Thombs B, Chen CL, Milner SM. Liver disease in burn injury: evidence from a national sample of 31,338 adult patients. Journal of burns and wounds. 2007;7:e1.
36. Jeschke MG. The hepatic response to thermal injury: is the liver important for postburn outcomes? Molecular medicine. 2009;15(9-10):337-51.
37. Gong Y, Long X, Xu H, Yang X, Guo Q. The changes and prognostic value of liver function in young adults with severe burn: A retrospective observational study. Medicine. 2018;97(51):e13721.
38. Pelisov MG. [Liver function in patients after severe burn trauma]. Voenno-meditsinskii zhurnal. 1978(9):65-7.
39. Cree MG, Fram RY, Barr D, Chinkes D, Wolfe RR, Herndon DN. Insulin resistance, secretion and breakdown are increased 9 months following severe burn injury. Burns : journal of the International Society for Burn Injuries. 2009;35(1):63-9.
40. Carter EA. Insulin resistance in burns and trauma. Nutrition reviews. 1998;56(1 Pt 2):S170-6.
41. Turinsky J, Saba TM, Scovill WA, Chesnut T. Dynamics of insulin secretion and resistance after burns. The Journal of trauma. 1977;17(5):344-50.
42. Gauglitz GG, Halder S, Boehning DF, Kulp GA, Herndon DN, Barral JM, et al. Post-burn hepatic insulin resistance is associated with endoplasmic reticulum (ER) stress. Shock. 2010;33(3):299-305.
43. Murton SA, Tan ST, Prickett TC, Frampton C, Donald RA. Hormone responses to stress in patients with major burns. British journal of plastic surgery. 1998;51(5):388-92.
44. Dolecek R. Endocrine changes after burn trauma–a review. The Keio journal of medicine. 1989;38(3):262-76.
45. Vaughan GM, Mason AD, Jr., Shirani KZ. Hormonal changes following burns: an overview with consideration of the pineal gland. The Journal of burn care & rehabilitation. 1985;6(3):275-80.
46. Williams FN, Herndon DN, Suman OE, Lee JO, Norbury WB, Branski LK, et al. Changes in cardiac physiology after severe burn injury. Journal of burn care & research : official publication of the American Burn Association. 2011;32(2):269-74.
47. Sen S, Hsei L, Tran N, Romanowski K, Palmieri T, Greenhalgh D, et al. Early clinical complete blood count changes in severe burn injuries. Burns : journal of the International Society for Burn Injuries. 2019;45(1):97-102.
48. Osuka A, Ishihara T, Shimizu K, Shintani A, Ogura H, Ueyama M. Natural kinetics of blood cells following major burn: Impact of early decreases in white blood cells and platelets as prognostic markers of mortality. Burns : journal of the International Society for Burn Injuries. 2019;45(8):1901-7.
49. Marsden NJ, Van M, Dean S, Azzopardi EA, Hemington-Gorse S, Evans PA, et al. Measuring coagulation in burns: an evidence-based systematic review. Scars, burns & healing. 2017;3:2059513117728201.
50. Ren H, Li Y, Han C, Hu H. Serum procalcitonin as a diagnostic biomarker for sepsis in burned patients: a meta-analysis. Burns : journal of the International Society for Burn Injuries. 2015;41(3):502-9.
51. Leung G, Duta D, Perry J, Leonardi L, Fish J, Cross K. Rapid tissue viability evaluation using methemoglobin as a biomarker in burns. International journal of burns and trauma. 2018;8(5):126-34.
52. Kritikos O, Tsagarakis M, Tsoutsos D, Kittas C, Gorgoulis V, Papalois A, et al. The efficacy of recombinant human activated protein C (rhAPC) vs antithrombin III (at III) vs heparin, in the healing process of partial-thickness burns: a comparative study. Annals of burns and fire disasters. 2012;25(2):66-73.
53. Lang TC, Zhao R, Kim A, Wijewardena A, Vandervord J, McGrath R, et al. Plasma protein C levels are directly associated with better outcomes in patients with severe burns. Burns : journal of the International Society for Burn Injuries. 2019;45(7):1659-72.
54. Nisanci M, Eski M, Sahin I, Ilgan S, Isik S. Saving the zone of stasis in burns with activated protein C: an experimental study in rats. Burns : journal of the International Society for Burn Injuries. 2010;36(3):397-402.
55. Vukovich TC, Schernthaner G. Decreased protein C levels in patients with insulin-dependent type I diabetes mellitus. Diabetes. 1986;35(5):617-9.